Ein »Molekül mit vielen Eigenschaften«!

Dr. Ryan Cole ist Pathologe und als solcher damit befasst, Diagnosen zu stellen und Ursachen zu erforschen. Nach einer Erkrankung seines Bruders und seiner Eltern mit Covid-19 hat sich Dr. Cole mit den Möglichkeiten der Therapie für Hochrisikopatienten beschäftigt und erkannt, dass es mehrere effektive Behandlungsansätze gibt, darunter das Medikament Ivermetin. So genannte “Faktenchecker” und auch die Gesundheitsbehörden raten von der Verwendung insbesondere von Ivermectin ab. Es sei ein Mittel zur Behandlung von Pferden und nicht für Menschen geeignet. Das ist eine Falschinformation. Ivermectin ist ein inzwischen patentfreies Medikament, dessen Entdecker dafür mit dem Nobelpreis belohnt wurden. Es wird seit Jahrzehnten bei Milliarden von Menschen eingesetzt und ist extrem sicher. Warum es auch von Ärzten bei Covid-19 eingesetzt wird, beschreibt Dr. Cole in diesem kurzen Beitrag über einige der wichtigesten Wirkmechanismen von Ivermectin. Cole: »Es ist ein Molekül mit zahlreichen Eigenschaften und kümmert sich nicht darum, was manche Leute sagen.«

Von Dr. Ryan Cole

Hier ist ein Überblick über die Wirkmechanismen von Ivermectin. Ich gebe den Mechanismus an und versuche, ihn in eine einigermaßen laienhafte Terminologie zu fassen, und habe auch Quellenangaben beigefügt. Ich hoffe, das hilft für ein besseres Verständnis der zahlreichen Berichte aus aller Welt vom umfassenden Nutzen der Anwendung dieses Medikaments bei Covid-19

Überblick über die Wirkmechanismen von Ivermectin (diese Mechanismen sind virusstatisch, nicht virentötend, d. h. das Virus ist noch vorhanden, kann aber nicht mehr tun, was es will. Aber das Virus wird durch Ivermectin nicht unbedingt „getötet“, sondern eher kastriert. Noch wichtiger ist, dass Ivermectin entzündungshemmend wirkt, so dass es gleichermaßen präventiv, wie auch im Frühstadium der Infektion, bei hospitalisierten Patienten während der Infektion und im Spätstadium, sowie bei Langzeitsymptomen bei Patienten nach Covid wirksam ist.

1. Es hemmt die Bindung an ACE2 und TMPRSS2 und verhindert so das Eindringen des Virus in unsere Zellen.
2. Blockiert Alpha/Beta-Importin (das Zelltaxi des Virus) und hindert es daran, in den Zellkern zu gelangen
3. Blockiert den viralen Replikase-Reißverschluss (RdRp)
4. Hemmung der 3-Chimotrypsin-Protease (verhindert, dass sich das Virus zusammensetzt)
5. Ivermectin stärkt unsere natürliche antivirale Zellaktivität durch Erhöhung der natürlichen Interferon Produktion (dies wirkt der Aktivität von SARSCOV2 entgegen, das das zelluläre Interferon hemmt)
6. Verringert IL-6 und andere entzündliche Zytokine durch Dämpfung von NF-Kappa-Beta. Dadurch wird der Patient von einem Zytokinsturm entlastet.
7. Bindet NSP14, das für die virale Replikation notwendig ist, und blockiert es (gleichbedeutend mit geringerer Viruslast).
8. Wichtigster Mechanismus ist die Hemmung der Bindung an den CD147-Rezeptor auf Erythrozyten, Thrombozyten,
der Lunge und der Auskleidung der Blutgefäße. Ivermectin verhindert die Bindung des Virus an diesen Rezeptor und vermindert die tödliche Blutgerinnung.

Detaillierte Betrachtung
1. Ivermectin hemmt die Bindung des SARS-COV2-Spike-Proteins an den ACE2-Rezeptor. Ivermectin bindet nicht nur an das Virus-Spike-Protein, sondern auch an den ACE2-Rezeptor (und zwar stärker als Remdesivir), den Hauptrezeptor auf unserer Zelloberfläche, an den das Virus bindet und dann in die Zelle eingeschleust wird. Wenn das Virus nicht binden kann, kann es nicht eindringen. Wenn es nicht eindringen kann, kann es sich nicht vermehren. Sowohl der Schlüssel als auch das Schloss sind verändert und funktionieren in Gegenwart von Ivermectin nicht mehr zusammen.

Wir haben bereits viel über ACE2 gehört, aber TMPRSS2 ist eine Serinprotease, die auf der Zelloberfläche benötigt wird, um das Spike-Protein zu aktivieren. Ivermectin hemmt dies. [1, 2, 3, 4]

2. Es bindet an den Alpha/Beta-Import und sättigt ihn. Dies ist das „Taxi“, welches das Virus benutzt, um in die Zelle einzudringen und den Bereich zu erreichen, in dem es sich vermehren kann. Ivermectin nimmt also diesen „Taxi/Uber“-Sitz ein, so dass das Virus Schwierigkeiten hat, dorthin zu gelangen, wo es sich selbst kopieren kann.
Alpha/Beta-Importin Ivermectin-Mechanismus Informationen, die wir schon seit fast einem Jahrzehnt kennen

3. Ivermectin bindet und hemmt die virale RdRp (RNA-abhängige RNA-Polymerase). Dabei handelt es sich um ein Enzym, das das Virus aktivieren muss, um sich selbst zu replizieren, und das im Wesentlichen hin- und herzippt. Ivermectin ist also das lästige Stück Stoff, das in diesem Reißverschlussmechanismus stecken bleibt.

4. Nachdem das Virus sich selbst in seine lange Form aller seiner Proteinteile kopiert hat, schneiden Enzyme es ab, damit sich diese Proteine zu neuen Virionen zusammensetzen können. An diesem langen Proteinstrang gibt es 11 Stellen, die von dem Enzym 3-Chimotrypsin-Protease abgeschnitten werden. Ivermectin hemmt diese Protease zu 85 bis 100 %, so dass die Replikation des Virus zum Stillstand kommt, da es sich nicht in seine einzelnen Bausteine verwandeln kann.

5. Ebenso wichtig wie die viralen Hemmungsmechanismen sind die Mechanismen der Immunmodulation. Wie bereits unter Punkt 2 erwähnt, dringt das Virus über Alpha/Beta in die Zelle ein, gelangt in den Zellkern und schaltet die Interferonproduktion ab. Unser Körper produziert viele Arten von Interferon. SARS-COV2 schaltet diesen Interferonweg selektiv ab und ermöglicht es sich selbst, sich zu vermehren und die Mechanismen des Körpers schneller zu überwinden. Wie bei SARS 2 verhindert Ivermectin, dass das Virus an diesen Punkt gelangt. Dies gilt auch für zahlreiche andere Viren.

6. Ach ja, der Zytokinsturm. Ivermectin hemmt viele entzündliche Zytokine, darunter das bekannte IL-6. Auch IL-1B, IL-10. Es wirkt entzündungshemmend, indem es den nuklearen Transkriptionsfaktor Kappa-B und den Aktivierungsweg der mitogenaktivierten Proteinkinase herunterreguliert. Im Grunde bedeutet dies, dass es entzündliche Zytokine wie IL-1beta und IL-10 sowie den Tumor-Nekrose-Faktor alpha herunterreguliert. Kurz gesagt, es beruhigt das Immunsystem und verringert den Zytokinsturm bei akuten Covid-Patienten, zeigt aber auch Wirkung bei Langzeitpatienten, die unter einem Zytokin-„Rinnsal“ leiden.

7. Bindet an die Ribonuklease NSP14 (non structural viral protein 14), die für die Replikation von SARS1 und 2 sowie MERS notwendig und entscheidend ist. Ivermectin bindet viel stärker an diese Stelle als Remdesivir und hemmt die virale Replikation.[6, 7]

8. CD147 ist ein Rezeptor, der auf unseren roten Blutkörperchen, Blutplättchen und der Auskleidung von Blutgefäßen sowie auf Lungenzellen zu finden ist. SARS-COV-2 hat eine starke Vorliebe für die Bindung an diesen Rezeptor. Dies führt zur Verklumpung und Gerinnung. COVID ist eine Gerinnungskrankheit!!! [8, 9]

https://www.youtube.com/watch?v=BqSPJmh0bP0
9. Hier ist eine umfassende Liste mit vielen weiteren Mechanismen

Weitere nützliche Links:

https://www.youtube.com/watch?v=JEO7Adv3tVI&t=134s

https://www.youtube.com/watch?v=GZoBAuR4ajs
Tolle Zusammenfassung.

Studie aus letzten Jahr über die In-vitro-Wirkung von Ivermectin bei der Abtötung von SARS-COV-2
Ivermectin hat auch Potenzial gegen viele Krebsarten.

Ich könnte viele verrückte Fässer aufmachen mit sehr komplexen Mechanismen, aber hier ist der beste Überblick.
Ich hoffe, das hilft. Vielen Dank, wie immer, und alles Gute,
Ryan Cole, MD

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